Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей на фоне сахарного диабета II типа (этиопатогенез, клиника, диагностика, хирургическое и медикаментозное лечение, профилактика)






Скачать 475.28 Kb.
НазваниеОблитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей на фоне сахарного диабета II типа (этиопатогенез, клиника, диагностика, хирургическое и медикаментозное лечение, профилактика)
страница4/5
Дата публикации24.01.2015
Размер475.28 Kb.
ТипАвтореферат
l.120-bal.ru > Документы > Автореферат
1   2   3   4   5

Рис. 2. Дуплексное ангиосканирование. ИПНК. Окклюзия АТС.

Таким образом, характер выявленных при дуплексном ангиосканировании изменений состояния артериальной стенки, параметров атеросклеротической бляшки, гемодинамических показателей принципиально различен у больных с ИПНК и НИПНК.
Электронейромиография. Особенности патологии моторных и сенсорных нервов нижних конечностей у больных при НИПНК

У 93 больных изучено 230 моторных нервов (N. peroneus – 115; N. tibialis posterior - 115) и 226 сенсорных (N. suralis sens. – 154; N. safenus sens. – 72).

Частота встречаемости изменений ЭНМГ-параметров моторного нерва

(n. peroneus) отражена на рис. 3.

N. peroneus

Рис. 3. Частота встречаемости изменений ЭНМГ-параметров n. peroneus.


Поражение сенсорных нервов: N. suralis sens. (N=72), количество конечностей со сниженной амплитудой потенциала действия сенсорного нерва на голени – 4 (5,6%), со сниженной СРВс – 45 (62,5%); N. saphen. sens. (N=154), количество конечностей со сниженной амплитудой потенциала действия сенсорного нерва на голени – 13 (8,4%), со сниженной СРВс – 110 (71,4%).

Выявлены факторы, оказывающие влияние на ЭНМГ-показатели моторных и сенсорных нервов у больных с НИПНК.
1) Диабетическая нейропатия и компенсация обменных процессов

Прослеживается увеличение числа конечностей с измененными ЭНМГ-показателями моторных нервов (рис. 4) и сенсорных нервов по мере усугубления обменных нарушений.

По мере нарастания обменных нарушений снижается амплитуда М-ответа на стопе (при компенсации – 7,075 (6,530; 7,620) мВ; при субкомпенсации – 3,240 (2,030; 5, 900) мВ; при декомпенсации – 2,070 (1,920; 7,360) мВ).

М1 – амплитуда М-ответа на стопе

М2 – амплитуда М-ответа на голени

СРВм – скорость распространения возбуждения

по моторным волокнам

РЛ – резидуальная латентность

М3 – порог М-ответа

N. peroneus


Рис. 4. Частота встречаемости изменений ЭНМГ-показателей n. peroneus при различных степенях нарушения обменных процессов.

2) Диабетическая нейропатия и длительность СД

Зафиксировано увеличение числа конечностей с измененными ЭНМГ-показателями моторных и сенсорных нервов по мере увеличения продолжительности заболевания более 10 лет. Высокозначимая разница между группами с разной продолжительностью СД выявлена по числовым значениям такого ЭНМГ-показателя моторного n. tibialis posterior, как амплитуда М-ответа на стопе (p<0,001). Обнаружена статистически высокозначимая отрицательная корреляционная связь между длительностью СД и амплитудой М-ответа на стопе n. tibialis posterior (r = - 0,48; p< 0,001).

3) Диабетическая нейропатия и нарушение артериального кровообращения в нижних конечностях

При КИНК возникают существенные метаболические нарушения, которые могут оказывать патологическое воздействие на нервные структуры. Нами проанализированы ЭНМГ-показатели моторных и сенсорных нервов у больных с КИНК и с ее отсутствием. По мере усугубления нарушения кровообращения в нижних конечностях выявлены снижение СРВм (p<0,01) моторных нервов и превалирование числа конечностей с повышенным порогом М-ответа (p<0,01).

Все обнаруженные изменения ЭНМГ-показателей моторных и сенсорных нервов, снижение всех видов чувствительности подтверждают или обнаруживают наличие дистальной сенсомоторной диабетической полинейропатии у больных с НИПНК. Зафиксированное снижение амплитуды ответов изученных нервов отражает аксональное поражение, усугубляющееся у больных с нарастанием нарушений углеводного обмена, продолжительности “диабетического стажа “ и прогрессированием ишемии (развитием КИНК). Снижение СРВ обусловлено демиелинизирующим процессом. Максимальная частота встречаемости снижения СРВм и СРВс обнаружены нами у больных также с декомпенсацией обменных процессов и длительностью СД более 10 лет.

ЭНМГ позволяет выявить бессимптомную (доклиническая стадия заболевания) или малосимптомную полинейропатию. Принципиально важно, что ЭНМГ позволяет дифференцировать ишемический тип поражения от нейроишемического до развития диабетической стопы, чтобы определить правильную и своевременную тактику лечения.
Рентгенологический и ультразвуковой методы диагностики патологии костно-суставного аппарата стопы

Проанализированы характер и частота поражения костно-суставного аппарата стопы у 116 пациентов (188 стоп). Длительность заболевания СД составила в среднем 13,0 (9,5; 17,0) лет. Выявленная тяжесть течения диабета: легкая – 4 (3,4%), средняя – 68 (58,6%), тяжелая – 43 (37,1%); впервые обнаружен СД у 1 больного (0,9%). В зависимости от степени компенсации обменных процессов при СД распределение пациентов было таковым:

8 (6,9%) больных – с компенсацией (HbА1с < 8,5%), 89 (76,7%) – с субкомпенсацией (HbА1с 8,5-10%) и 19 (16,4%) пациентов с декомпенсацией обменных процессов (HbА1с > 10%). Тяжесть нарушения артериального кровообращения в нижних конечностях (116 больных): I степень – 14 пациентов (12,1%), II – 41 (35,3%), III – 10 (8,6%), IV – 51 (44,0%).

Данные лучевого исследования распределили на 4 группы в соответствии с рентгенологической классификацией поражения стопы при СД: атрофические, гипертрофические изменения костей, поражения суставов и мягких тканей стопы (J. Geoffroy et al., 1978).

У больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей на фоне СД II типа поражение, по данным рентгенологического исследования костно-суставного аппарата стопы, обнаружено в 89,9% случаев. Выявленные патологические изменения носят неспецифический характер, преобладают гипертрофические процессы в изолированном, а также сочетанном виде. Специфической патологии в виде диабетической остеоартропатии у данной категории больных не выявлено. Обнаружено, что встречаемость некоторых признаков остеоартроза (сужение щели, субхондральный остеосклероз) ассоциирована с длительностью СД свыше 10 лет. Зафиксированы зависимость частоты развития костных атрофических процессов от тяжести течения СД и статистически значимое превалирование поражений костно-суставного аппарата стопы при усугублении обменных нарушений.

При рентгенологической диагностике удалось выявить особенности патологии костно-суставного аппарата и мягких тканей стопы у пациентов с НИПНК по сравнению с группой больных с ИПНК. У больных с периферическим атеросклерозом на фоне СД при НИПНК достоверно чаще встречаются атрофические процессы костной ткани (остеопороз) и обызвествление сосудов (p<0,01, p<0,05 соответственно).

УЗИ предоставило возможность выявлять признаки, характерные для больных с НИПНК: наличие жидкости в суставах и параартикулярных тканях, и что наиболее ценно – зафиксировать отек и гипотрофию сухожилий мышц стопы и голени, не обнаруживаемых при рентгенологическом исследовании. Данные методы диагностики выгодно дополняют друг друга.

В итоге проведенного исследования для определения типа поражения нижних конечностей нами разработан алгоритм комплексного неинвазивного обследования пациентов с облитерирующим атеросклерозом на фоне СД (рис. 5).


Периферический атеросклероз + СД II типа




Бессимптомное течение

атеросклероза


Симптомное течение

атеросклероза + СДС




Ультразвуковое

дуплексное Рентгенологическое

ангиосканирование СЭНМГ и ультразвуковое

магистральных моторных и сенсорных исследование

артерий нервов костно-суставного

нижних конечностей нижних конечностей аппарата стопы

(стандартный протокол) (стандартный протокол) (стандартный протокол)





Определение

типа

(ишемический или нейроишемический)

поражения нижних конечностей




Рис. 5. Алгоритм комплексного неинвазивного обследования пациентов с поражением нижних конечностей при облитерирующем атеросклерозе на фоне СД II типа.
Результаты лечения

  • Результаты лечения пациентов с использованием ЛП

Положительный клинический эффект ЛП – улучшение общего состояния, уменьшение интенсивности боли как при ходьбе, так и в покое, повышение толерантности к нагрузкам, нормализация окраски кожных покровов, уменьшение отека, заживление трофических язв и отграничение зон некрозов. У пациентов с НИПНК после ЛП уменьшалась неврологическая симптоматика. У большинства больных (93%) снизилась концентрация общего холестерина. На основании результатов лабораторного анализа установлена значительная эффективность корригирующего действия лечебного плазмафереза на уровни фибриногена (76% наблюдений), Hct (82%), V (82%) у данной категории больных. Снижение значений указанных показателей статистически значимо (p<0,05). При анализе по группам (ИПНК и НИПНК) данная тенденция сохраняется. Однако статистически значимых различий в результатах у больных с разными типами поражения нижних конечностей не получено (p>0,05).


  • Итоги комплексного (медикаментозного и хирургического) лечения 604 пациентов с ИПНК и НИПНК (табл. 4)

В ближайшем периоде (1 месяц) тип поражения нижних конечностей (ИПНК и НИПНК) не оказал существенного влияния на результаты комплексного лечения больных с атеросклеротическим поражением сосудов на фоне СД. К шестому месяцу динамического наблюдения обнаружено статистически значимое (p<0,01) различие групп (ИПНК и НИПНК) по структуре достигнутых результатов: следует указать на рост частоты выявления хороших эффектов (15,9%) относительно удовлетворительных (60,5%) у больных с НИПНК по сравнению с таковыми (7,3% и 70,7% соответственно) при ИПНК.

К 12 месяцам сохраняется аналогичная тенденция (11,4% и 47,7% для НИПНК и 6,1% и 62,8% для ИПНК), однако возрастает доля плохих результатов (39,5%) при НИПНК (для группы ИПНК – 26,8%), что определяется природой нейроишемического поражения. Очевидно, при увеличении длительности СД у больных с НИПНК нарастает число осложнений, оказывающих влияние на прогноз, что подтверждается анализом результатов через 36 месяцев. Доля плохих результатов (48,9%) явно превалирует над относительным числом удовлетворительных (23,9%) и хороших (6,9%) эффектов, тогда как при ИПНК количество плохих и удовлетворительных результатов равно (37,4%). Выявленная закономерность статистически значима (p<0,05).

Таблица 4

Результаты комплексного лечения пациентов с разными формами поражения нижних конечностей (ИПНК и НИПНК) при периферическом атеросклерозе на фоне сахарного диабета *


Сроки наблюдения

Результат лечения

ИПНК

(N=164)

НИПНК

(N=440)

Уровень

статистической

значимости (p)

1 месяц


- плохой

- удовлетворительный

- хороший

13 (7,9%)

130 (79,3%)

21 (12,8%)

42 (9,6%)

309 (70,2%)

89 (20,2%)


p>0,05


6 месяц


- плохой

- удовлетворительный

-хороший
Выбыло

35 (21,4%)

116 (70,7%)

12 (7,3%)
1 (0,6%)

104 (23,6%)

266 (60,5%)

70 (15,9%)
0 (0%)



p<0,01

χ²= 11,45


12 месяцев


- плохой

- удовлетворительный

- хороший
Выбыло

44 (26,8%)

103 (62,8%)

10 (6,1%)
7 (4,3%)

174 (39,5%)

210 (47,7%)

50 (11,4%)
6 (1,4%)



p<0,001

χ²= 18,61






(N=131)

(N=331)





36 месяцев


- плохой

- удовлетворительный

- хороший
Выбыло

49 (37,4%)

49 (37,4%)

10 (7,6%)
23 (17,6%)

162 (48,9%)

79 (23,9%)

23 (6,9%)
67 (20,2%)


p<0,05

χ²= 9,35


*Оценка результатов по шкале изменений в клиническом статусе

(модификация таблицы R. Rutherford et al., 1997).


  • Анализ сохранности конечностей и выживаемости пациентов с периферическим атеросклерозом на фоне СД

Для вычисления сохранности конечностей и выживаемости больных в изучаемой когорте использовали анализ таблиц жизни (“life table” метод – LT) (Рекомендуемые стандарты для оценки результатов лечения пациентов с хронической ишемией нижних конечностей, 2005). Кумулятивные сохранность конечностей и выживаемость в первом временном промежутке (0-1 месяц) составили 100%. В каждом последующем временном промежутке (от 6 до 36 месяцев) зафиксировано уменьшение кумулятивных сохранности конечностей (99,9%; 94,3%; 84,5%; 75,5%) и выживаемости (99,9%; 98,8%; 97,6%; 91,9%). Основная причина смерти данной категории больных – патология сердечно-сосудистой системы.


  • Сравнение кумулятивной сохранности конечностей и выживаемости

больных с ИПНК и НИПНК при периферическом атеросклерозе на фоне СД (табл. 5, 6).

Таблица 5

Сохранность конечностей у пациентов с ИПНК и НИПНК

Тип поражения нижних конечностей

Абсолютно и

относительное число (%)

пациентов (конечностей)

в начале интервала исследования

Абсолютное и относительное число (%) утраченных

конечностей

Уровень значимости различий (p)

ИПНК


164 (26,5% от 604)

27 (16,5% от 164)


p<0,001

НИПНК


440 (73,5% от 604)

133 (30,2% от 440)


Прослеживается статистически высокозначимое различие (p<0,001) между группами больных с ИПНК и НИПНК по числу сохранных конечностей на протяжении 3-летнего интервала наблюдения. При НИПНК утрата конечностей значительно выше, чем при ИПНК (30,2% и 16,5% соответственно).

Таблица 6
1   2   3   4   5

Похожие:

Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей на фоне сахарного диабета II типа (этиопатогенез, клиника, диагностика, хирургическое и медикаментозное лечение, профилактика) icon''Диагностика и лечение заболеваний артерий''
Актуальность темы. Хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей страдает 2–3% населения. При этом примерно...

Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей на фоне сахарного диабета II типа (этиопатогенез, клиника, диагностика, хирургическое и медикаментозное лечение, профилактика) iconФедеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению сахарного...
Определение, диагностические критерии и классификация сахарного диабета …5

Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей на фоне сахарного диабета II типа (этиопатогенез, клиника, диагностика, хирургическое и медикаментозное лечение, профилактика) iconТема практического занятия
Тема практического занятия: Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей

Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей на фоне сахарного диабета II типа (этиопатогенез, клиника, диагностика, хирургическое и медикаментозное лечение, профилактика) iconФедеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению моногенных...
Определение, диагностические критерии и классификация сахарного диабета …5

Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей на фоне сахарного диабета II типа (этиопатогенез, клиника, диагностика, хирургическое и медикаментозное лечение, профилактика) iconЧита 2016 содержание вопросы, выносимые на государственный междисциплинарный экзамен
Атеросклероз. Дислипидемии. Этиология. Факторы риска. Клиника. Диагностика. Лечение

Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей на фоне сахарного диабета II типа (этиопатогенез, клиника, диагностика, хирургическое и медикаментозное лечение, профилактика) iconПатогенез и профилактика поздних тромботических реокклюзий у больных...
Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Волгоградский государственный...

Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей на фоне сахарного диабета II типа (этиопатогенез, клиника, диагностика, хирургическое и медикаментозное лечение, профилактика) iconПрофилактика гиперплазии неоинтимы сосудистых анастомозов после реконструктивных...
Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Российский государственный медицинский...

Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей на фоне сахарного диабета II типа (этиопатогенез, клиника, диагностика, хирургическое и медикаментозное лечение, профилактика) iconКаковы основные нарушения развития зубов, зубных рядов и челюстей,...
Дистальная окклюзия. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, профилактика и лечение

Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей на фоне сахарного диабета II типа (этиопатогенез, клиника, диагностика, хирургическое и медикаментозное лечение, профилактика) iconТематические книжные выставки
Роль свободнорадикальных и метаболических процессов в патогенезе сахарного диабета I типа. Красноярск : Сиб федер ун-т, 2012. 268,...

Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей на фоне сахарного диабета II типа (этиопатогенез, клиника, диагностика, хирургическое и медикаментозное лечение, профилактика) iconТематический план лекций тема лекции
Определение, классификация, клиника, диагностика, дифф диагностика типов диабета, развернутая классификация инсулинов и тссп. Классификация...

Вы можете разместить ссылку на наш сайт:


Литература


При копировании материала укажите ссылку ©ucheba 2000-2015
контакты
l.120-bal.ru
..На главную