Комплексная оценка функционального состояния эндотелия у больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей при различных методах оперативного лечения

Представляет интерес большое количество отрицательных отдалённых результатов в группе пациентов, которым было выполнено бедренно-подколенное шунтирование (протезирование) (БПШ (П)). Необходимо отметить, что в исследование вошли пациенты, оперированные только с использованием синтетических протезов. Формирование дистального анастомоза у данных пациентов происходит в нижней трети бедра (топографическая зона гунтерова канала) или ниже щели коленного сустава. При отсутствии технического брака во время операции, удовлетворительном ближайшем послеоперационном периоде, удовлетворительные отдалённые результаты оставляют желать много лучшего и составляют не более 56%, также как и при эндоваскулярных манипуляциях в данном сегменте. Результаты реконструкций в аорто-бедренной позиции весьма удовлетворительные, в отдалённом периоде положительные исходы зафиксированы в 76,5 - 83,3%, соответственно, в зависимости от метода реконструкции (АБШ(П) или ПББШ). Обращает на себя внимание, что при классических артериальных реконструкциях гиперплазия интимы развивается в большинстве случаев в дистальном анастомозе. В упрощённом виде изменения в стенке артерии в ответ на повреждение сводятся либо к физиологической репарации артерии, либо к развитию гиперплазии интимы артерии в зоне интервенции. Последний феномен, как указывалось выше, наиболее часто проявляется при реконструктивных операциях и рентгеноэндоваскулярных вмешательствах и практически отсутствует при банальных тромбэктомиях. Объяснения этому факту можно найти как в объёме повреждения артерии (несомненно, большем, при артериальных реконструкциях и эндоваскулярных операциях), так и в индивидуальных реакциях сосудистой стенки и эндотелия на синтетический протез или стент. Роль шовного материала представляется незначительной, так как именно этот компонент в обязательном порядке используется при всех открытых операциях. Однако, гиперплазия интимы (как одна из ведущих факторов того или иного осложнения, например, рестеноза артерии в зоне реконструкции) развивается лишь в 40-50% наблюдений. Этот факт не позволяет считать гиперпластический процесс реакцией, возникающей у каждого пациента. Обращает на себя внимание тот факт, что в эндоваскулярной хирургии вен, например при имплантации кава-фильтра, феномен гиперплазии интимы вены отсутствует как таковой, несмотря на то, что в большинстве случаев имеет место повреждение всех слоёв стенки вены, а скорость крови в венозном отделе кровеносной системы значительно ниже, чем в магистральных артериях. Таким образом, предпосылки имеются, однако гиперплазии нет. Следовательно, данная реакция присутствует лишь в артериальной стенке. С целью изучения морфологических изменений в стенке артерии после реконструктивных и эндоваскулярных операций выполнено гистологическое исследование, для анализа изменений в зоне вмешательства после реконструктивных и эндоваскулярных вмешательств, осложнившихся рестенозом зоны реконструкции, а также клинической интерпретации результатов биохимических исследований. Проведён анализ гистологических изменений в зоне вмешательства у 10 больных после реконструктивных и эндоваскулярных операций. Исследован материал, полученный при повторной реконструктивной операции в связи с рестенозом в зоне анастомоза или стента. Материал взят в зоне анастомоза между артерией и синтетическим протезом и в стенке артерии в непосредственной близости от имплантированного стента. Срок взятия материала ни в одном наблюдении не превысил 8 месяцев, составив в среднем около 3 месяцев после оперативного лечения. В выполнении открытых операций и эндоваскулярных процедур имеет место значительная техническая и методологическая разница, однако в обоих случаях развивается повреждение сосудистой стенки. Реакция артериальной стенки на инородное тело, заключается в местной воспалительной реакции, что поддерживает развитие гиперплазии, а, следовательно, и рестеноза, за счёт влияния цитокинов - индукторов гиперплазии, а также за счёт биохимических изменений в крови и стенке сосуда. Хронизация воспаления объективно представляется промоутером гиперплазии интимы и рестеноза. Ни в одном наблюдении нам не удалось обнаружить проявлений прогрессирования атеросклеротического процесса в зоне операции. Существуют теории о роли состояния периферического русла в развитии рестеноза, то есть о том, что снижение периферического кровотока, вследствие выраженного атеросклеротического процесса на периферии (гемодинамически значимые стенозы, окклюзия) приводит к разрастанию интимы в анастомозе и закономерному неблагоприятному результату, а высокий уровень кровотока обладает свойством ингибировать гиперплазию самостоятельно. Очевидно, что законы гемодинамики не могут быть ни подтверждены, ни опровергнуты биохимическими и воспалительными маркерами и отрицать состояние периферического русла как одного из решающих факторов, определяющих результат реконструкции, абсолютно не корректно. Но в клинических наблюдениях данного исследования обнаружены факты рестеноза, которые не могут быть объяснены только с позиции неудовлетворительного состояния периферического русла. В опубликованных работах по результатам данного исследования указано на отсутствие значимой связи между тем, какой протез был установлен (какой фирмой он был произведён и каков технический способ изготовления имплантанта) и развитием рестенотических осложнений в зоне операции. Возможно, это связано с тем, что «активных имплантантов» сосудистых протезов пока хирургам не представлено. Из результатов работы очевидно, что вялотекущее воспаление поддерживает гиперплазию клеток интимы нередко в течение шести и более месяцев. Проведено изучение выраженности системной воспалительной реакции у пациентов исследуемых групп и характеристики воспалительного ответа организма на операционную травму. Общее количество лейкоцитов у пациентов, страдающих ОААНК, не изменялось в сравнении с дооперационным уровнем и не зависело от метода оперативного пособия. Не выявлено достоверных изменений и уровня СОЭ. Колебания данного показателя находились в пределах статистически допустимой погрешности. Температурная реакция (субфебрилитет) на оперативное лечения присутствовала лишь в первые трое суток, что не превышает физиологических норм и не является патологической реакцией. Необходимо отметить, что в исследование включены пациенты с «гладким» послеоперационным периодом, не осложнённым наличием местных и общих инфекционных осложнений. Средние количество лейкоцитов до операции составило 7,94±0,48×109, после оперативного лечения - 7,52±0,52×109, что свидетельствует об отсутствии системного воспалительного ответа и дополнительно подтверждается отсутствием значимого сдвига влево в лейкоцитарной формуле. Проведён расчёт лейкоцитарного индекса инфильтрации (ЛИИ) по формуле Кальф-Калифа, как одного из показателей характеризующего течение воспалительного процесса и наличие гнойных осложнений: ЛИИ =  где: Ми – миелоциты, Ю – юные нейтрофилы, П – палочкоядерные нейтрофилы, С – сегментоядерные нейтрофилы, Пл – плазматические клетки Тюрка, Л – лимфоциты, Мо – моноциты, Э – эозинофилы. Нормальный уровень ЛИИ при неосложненном послеоперационном периоде не выше 0,6±0,09. При анализе показателей данной группы ни в одном из оцениваемых случаев не превысил нормального уровня ЛИИ, что также свидетельствует об отсутствии системного воспаления и недиагностированных гнойных процессов. Системная воспалительная реакция или «лейкоцитарная агрессия» у пациентов отсутствует. Изменение уровня С-реактивного белка отражает общую реакцию на операционное воздействие. Наличие хронического воспаления, по сути, является продуктом нарушения функционального состояния эндотелия в ответ на прямое хирургическое воздействие. Комплексное изучение функционального состояния эндотелия проведено в системах про- и антиоксидантов, NO и Э-1. Уровни (активности) изучаемых показателей не зависят от стадии заболевания и имеют исключительно индивидуальные особенности, что и определяет ценность их как маркеров течения послеоперационного периода, в том числе и с позиции развития гиперплазии интимы и рестеноза. Данные показатели в крови здоровых доноров, характеризующие изменения в популяции, представлены в табл. 6. Таблица 6 Показатели в крови здоровых доноров (р<0,05) Показатель Уровень СОД ед/мл 20,02±0,38 КАТ ЕД 158±4,9 ГП мкм/мл/мин 4,85±0,31 МДА мкм/мл 3,45±0,24 NO мкм/л 4,64±0,31 ДК ед.оптич.плотн. 0,64±0,03 СКТ ед.оптич.плотн. 0,28±0,012 Ниже представлены результаты сравнения показателей в крови больных контрольной группы, включённых в исследование, с показателями здоровых доноров (табл. 7). Таблица 7 Результаты в крови пациентов первой группы (контроль) (р<0,05) Показатель Уровень СОД ед/мл 17,95±0,36 КАТ ЕД 141±2,18 ГП мкм/мл/мин 4,69±0,39• МДА мкм/мл 4,95±0,12 NO мкм/л 5,21±0,32• СРБ мг/мл 6,26±0,71 Э-1 фмоль/мл 0,63±0,28 ДК ед.оптич.плотн. 0,75±0,03 СКТ ед.оптич.плотн. 0,32±0,012 • - различия недостоверны в сравнении с показателями здоровых доноров. Во второй группе (реконструктивная операция) динамика активности изучаемых показателей в абсолютных цифрах (см. табл. 8): Таблица 8 Динамика активности изучаемых показателей во второй группе исследования (р<0,05) Срок наблюдения До операции Через 5 дней после операции Через 1 месяц после операции Через 6 месяцев после операции СОД ед/мл 21,42±0,34 19,59±0,38 21,2±0,64 21,3±0,42 КАТ ЕД 137±2,1 123±2,4• 117±4,7• 144±2,15 ГП мкм/мл/мин 4,68±0,28 5,54±0,17 5,4±0,16• 5,2±0,21• МДА мкм/мл 4,8±0,18• 4,84±0,08• 4,58±0,31• 4,1±0,61• ДК ед.оптич.плотн. 0,75±0,03• 0,78±0,03• 0,72±0,25• 0,67±0,04• СКТ ед.оптич.плотн. 0,35±0,015 0,38±0,01• 0,38±0,01• 0,40±0,032• NO мкм/мл 6,36±0,29 7,62±0,31• 7,42±0,35• 5,87±0,18 Э-1 фмоль/мл 0,46±0,09 0,96±0,09 --- --- • - различия недостоверны в различные сроки наблюдения. В третьей группе (операция непрямой реваскуляризации) получены следующие результаты (см. табл. 9): Таблица 9 Результаты в третьей группе пациентов (р<0,05) Показатель До операции После операции (5-е сутки) СОД ед/мл 19,39±0,35 21,15±0,5 КАТ ЕД 131±2,7 143±4,1 ГП мкм/мл/мин 4,78±0,015• 4,78±0,31• МДА мкм/мл 4,85±0,12• 5,1±0,4• ДК ед.оптич.плотн. 0,83±0,03 0,72±0,02 СКТ ед.оптич.плотн. 0,34±0,04• 0,34±0,03• NO мкм/мл 6,36±0,21• 6,04±0,48• Э-1 фмоль/мл 0,68±0,16• 0,86±0,27• • - различия недостоверны в различные сроки наблюдения. В группе эндоваскулярных вмешательств (группа №4) получены следующие зависимости (табл.10): Таблица 10 Результаты в четвёртой группе пациентов (р<0,05) Показатель До операции После операции (5-е сутки) СОД ед/мл 21,52± 0,43 20,27±0,31 КАТ ЕД 127±2,1 138±2,1 ГП мкм/мл/мин 4,86±0,31 5,4±0,19 МДА мкм/мл 4,33±0,16• 4,69±0,21• ДК ед.оптич.плотн. 0,79±0,03 0,85±0,04 СКТ ед.оптич.плотн. 0,32±0,01• 0,33±0,015• NO мкм/мл 6,44±0,43 10,42±0,46 Э-1 фмоль/мл 0,77±0,19 0,54±0,06

Похожие:

	Патогенез и профилактика поздних тромботических реокклюзий у больных... Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Волгоградский государственный...		Профилактика гиперплазии неоинтимы сосудистых анастомозов после реконструктивных... Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Российский государственный медицинский...
	''Диагностика и лечение заболеваний артерий'' Актуальность темы. Хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей страдает 2–3% населения. При этом примерно...		Иммунологический и цитокиновый статус в патогенетическом обосновании... «Научно-исследовательский институт эпидемиологии и микробиологии имени Г. П. Сомова» Сибирского отделения Российской академии медицинских...
	Эффективность различных вариантов коррекции гемодинамики у пациентов... ...		В. Н. Храмилин Кафедра эндокринологии и диабетологии фув ргму гкб... Современные аспекты местного лечения хронических ран нижних конечностей у больных сахарным диабетом
	Простейшая комплексная оценка финансового состояния предприятия на... Недосекин А. О., Максимов О. Б. Комплексная оценка финансового состояния предприятия …		Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей Объединяет их нарушение периферического кровотока в результате облитерации просвета кровеносных сосудов. Этиология же этих заболеваний,...
	«Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей. Острая артериальная непроходимость» Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский...		Эндотелиотропная терапия в комплексном лечении облитерирующего атеросклероза... Работа выполнена в Государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Рязанский государственный...