№1 остеоартроз. Этиология. Патогенез. Первичная и вторичная профилактика. Диагностика и лечение






Название№1 остеоартроз. Этиология. Патогенез. Первичная и вторичная профилактика. Диагностика и лечение
страница2/5
Дата публикации07.03.2015
Размер0.56 Mb.
ТипАнализ
l.120-bal.ru > Документы > Анализ
1   2   3   4   5
Тема № 3. НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНАЯ ДИСТОНИЯ. ЭТИОЛОГИЯ. ПАТОГЕНЕЗ. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ, ЭКСПЕРТИЗА ТРУДОСПОСОБНОСТИ. ПРОФИЛАКТИКА. ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ.

Введение.

Нейроциркуляторная дистония (НЦД) — полиэтиологическое заболевание, основными признаками которого являются неустойчивость пульса, АД, кардиалгия, дыхательный дискомфорт, вегетативные и психоэмоциональные расстройства, нарушения сосудистого тонуса, низкая толерантность к физическим нагрузкам и стрессовым ситуациям при доброкачественном течении и хорошем прогнозе для жизни. НЦД — распространенное заболевание. С ним особенно часто приходится сталкиваться врачам общей практики, кардиологам и неврологам. Среди больных терапевтического и кардиологического профиля, по данным разных авторов, эта патология выявляется в 30-50% случаев. Заболевание встречается чаще в молодом возрасте, преимущественно у женщин, которые болеют в 2-3 раза чаще, чем мужчины.

В этиологии НЦД ведущую роль играет длительное психоэмоциональное перенапряжение, в отдельных случаях — психическая травма, закрытая травма головного мозга и т. д. Развитию НЦД способствуют также физические перегрузки, хронические инфекции, нарушения питания. Немаловажное значение при развитии патологии придают наследственному фактору. Возникающая при НЦД дисфункция гипоталамуса и лимбико-ретикулярного комплекса обусловливает многообразие симптомов НЦД. Нарушается нейрогуморальная регуляция артериального давления, дыхания, кроветворения, теплообразования, углеводного и жирового обмена, деятельности органов пищеварения, мочевого пузыря и т. д. Несоответствие между выраженностью жалоб и скудностью изменений при объективном исследовании считается типичным для НЦД и служит одной из основ диагностики. У больных НЦД в период обострения возникает до 26 различных симптомов. Наиболее частые из них: боль в области сердца, лабильность пульса и артериального давления, вегетативная дисфункция, респираторный и астеноневротический синдромы, ощущение тревоги, страх.

Цели занятия:

  1. Знать особенности амбулаторного приема пациента с проявлениями НЦД.

  2. Должны знать вопросы первичной профилактики НЦД.

  3. Уметь организовать диспансерное наблюдение больного с НЦД.

  4. Вы должны знать основные группы препаратов, используемых в лечении НЦД.

  5. Решить вопросы экспертизы трудоспособности при приеме больного с НЦД.

План занятия:

  1. Тест-контроль по теме занятия.

  2. Разбор теоретического материала (опрос).

  3. Клинический разбор больного (с синдромом кардиалгии, с повышенным уровнем АД, синдромом «дыхательного дискомфорта»).

  4. Решение ситуационных (клинических) задач, их разбор. Написать (на уровне «умения») полный клинико-экспертный диагноз.

  5. Оформление типовой медицинской документации (амбулаторная карта, больничный лист, статистический талон).

  6. Подведение итогов.

Вопросы для самоподготовки и обсуждения на практическом занятии:

  1. Классификация НЦД.

  2. Определение НЦД.

  3. Этиология и патогенез заболевания.

  4. Основные клинические проявления (в плане дифференциальной диагностики с другими заболеваниями).

  5. Объем лабораторно - инструментальных исследований.

  6. Вопросы дифференциальной диагностики – патология щитовидной железы, ИБС, артериальная гипертония.

  7. Диагностические критерии нейроциркуляторной дистонии.

  8. Лечение (медикаментозное и немедикаментозное).

  9. Профилактика и диспансеризация больных НЦД.

  10. Экспертиза временной и стойкой нетрудоспособности: показания к выдаче листка нетрудоспособности, направление на МСЭ.

Объем практических умений, который должен быть усвоен:

  1. Умение правильно собрать анамнез у больного с НЦД.

  2. Умение провести объективное обследование больного с НЦД.

  3. Умение правильно оформить запись в амбулаторной карте при повторном и первичном приеме.

  4. Назначение необходимого комплекса лабораторно - инструментальных исследований и интерпретация полученных результатов.

  5. Оформление медицинской документации в условиях поликлиники: листок временной нетрудоспособности, направление на МСЭ.

  6. Необходимо выписать рецепты на следующие препараты: настойка валерианы, настойка пустырника, бисопролол, ивабрадин, валокордин, верапамил, ново-пассит, метопролол, коаксил, панангин, корвалол, капли Зеленина.

Литература:

  1. Кардиология: Руководство для врачей / под ред. Р. Г. Оганова, И. Г. Фоминой. – М.: Медицина, 2004. – 848 с.

  2. Клинические рекомендации. Кардиология / под ред. Ю. Н. Беленкова, Р. Г. Оганова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 640 с.

  3. Диагноз при сердечно-сосудистых заболеваниях. Формулировка, классификации: практическое руководство / под ред. И. Н. Денисова, С. Г. Гороховой. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 96 с.

  4. Неврология для врачей / под ред. А.И.Вейна. – МИА 2003.- 428 с.

  5. Внутренние болезни: учебник в 2-х т. / под ред. А.И.Мартынова, Н.А.Мухина, В.С.Моисеева. – М., 2001. –Т.1. – 358 c.

  6. Окороков, А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: в 8-и т. / А.Н.Окороков. – М. Мед. лит., 2003. – Т.6. – 576 с.

  7. Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии / под ред. Ю. Н. Беленкова, Р. Г. Оганова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 423 с.

Информационный материал

НЦД - одно из самых противоречивых заболеваний. Понятие о нейроциркуляторном синдроме впервые ввел Г.Ф. Ланг в 1938 г. Как заболевание НЦД выделяют с 1950г. Оно находится в сфере интересов врачей различных специальностей: кардиологов, невропатологов, психиатров, и фигурирует под многочисленными названиями – «невроз сердца», «нейроциркуляторная астения», «функциональная кардиопатия», «вегетососудистая астения», «синдром да Коста» и др. При этой патологии отмечена повышенная сосудистая реактивность, проявляющаяся спонтанно, без видимой причины, что, наряду с отсутствием признаков органического поражения сердечно-сосудистой системы, отсутствием сердечной недостаточности несмотря на длительность заболевания и отсутствием влияния на смертность, позволяет считать это заболевание нейрогенным, функциональным нарушением сердечно-сосудистой системы. В то же время есть основания считать НЦД не заболеванием, а синдромом (при различной органной и системной патологии). Высказанное положение подтверждается выраженным полиморфизмом и, в то же время, неспецифичностью клинической картины при этом заболевании: респираторный синдром, астенический, синдром нарушения микроциркуляции и периферических сосудистых нарушений, присутствуют также жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы.

Данное обстоятельство требует от врача настойчивости и упорства в поисках причины проявлений заболевания. Подобная клиника может присутствовать у пациентов с анемическим синдромом, ряде эндокринных заболеваний, пролапсе митрального клапана, ишемической болезни сердца, гипертонической болезни и других заболеваниях. Таким образом, диагноз НЦД ставится методом исключения. В МКБ-10 НЦД помещена в разделе психических заболеваний, где данная патология расшифровывается как конверсионный синдром: вытеснение душевного конфликта в соматическую симптоматику.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с артериальной гипертонией, ишемической болезнью сердца, патологией щитовидной железы.

С этой точки зрения, определение НЦД может быть сформулировано как заболевание, в основе которого лежит неадекватная реакция, заключающаяся в неадекватно интенсивной или неадекватно длительной реакции на психоэмоциональные раздражители, что с позиции современных представлений о психоэмоциональном стрессе, позволяет рассмотреть НЦД как информационный невроз с эфферентными и афферентными нарушениями.

Вторичная профилактика НЦД в амбулаторных условиях должна предусматривать воздействие на этиологические факторы, соматические проявления с учетом их тяжести, коррекцию психоэмоционального состояния пациента. В лечении наряду с медикаментозным следует обязательно использовать и немедикаментозные методы. Их выбор зависит от тяжести проявлений болезни, характера клинических проявлений, психологических особенностей личности, социально-бытовых условий. Обязательно участие в лечебном процессе опытного психолога или психиатра. Эффективно санаторно-курортное лечение. Специальное значение имеет оптимизация условий труда и отдыха, определение должного уровня систематической физической нагрузки.

Экспертиза трудоспособности. Среди полиморфных проявлений НЦД важно выделить те состояния, которые могут нарушать трудоспособность больных, и отграничить те проявления, которые не могут рассматриваться как причина временной нетрудоспособности. У больных НЦД необходимость освобождения от работы, в первую очередь, возникает при пароксизмальных проявлениях: впервые возникших пароксизмальных кризах или тяжелых и умеренных кризах, выраженном синдроме кардиалгии и респираторных расстройств. Как правило, длительность временной нетрудоспособности непродолжительна, и редко превышает 3-5 дней, иногда до 7-8 дней. В отдельных случаях возникает необходимость трудоустройства через ВК. Инвалидность при НЦД не наступает.
Тема № 4. СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ. ЭТИОЛОГИЯ. ПАТОГЕНЕЗ. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ. ЭКСПЕРТИЗА ТРУДОСПОСОБНОСТИ. ПРОФИЛАКТИКА. ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ.

Введение

Социальное и медицинское значение повышения артериального давления определяется с одной стороны существенным снижением качества жизни у данной категории населения, с другой стороны, сформировавшимся мнением, даже у врачей, как к неопасному состоянию. Последнее определяет недостаточно активные действия врачей и самого пациента к устранению причины развития симптоматических гипертензий (САГ).

В то же время, гипертонический синдром часто бывает первым синдромом, на который может обратить внимание пациент и врач, при развитии серьезной патологии (заболевания почек, сахарный диабет и другая эндокринная патология, заболевания сердечно-сосудистой системы, онкологическая патология).

Цели занятия:

  1. Знать особенности амбулаторного приема пациента с повышенным АД.

  2. Вы должны знать вопросы профилактики САГ, в т.ч. вторичной.

  3. Вы должны знать основные теоретические положения: этиология, патогенез, классификация САГ.

  4. Вы должны знать клинико-лабораторные проявления САГ.

  5. Вы должны приобрести умения по оформлению типовой медицинской документации.

  6. Вы должны знать вопросы экспертизы временной нетрудоспособности.

  7. Вы должны знать показания для госпитализации.


План занятия:

  1. Тест-контроль по теме занятия.

  2. Разбор теоретического материала (опрос).

  3. Клинический разбор больного с повышенным уровнем АД.

  4. Решение ситуационных (клинических) задач, их разбор. Написать (на уровне «умения») полный клинико-экспертный диагноз.

  5. Изучение медицинских документов.

  6. Оформление типовой медицинской документации (амбулаторная карта, больничный лист, статистический талон).

  7. Подведение итогов.

Вопросы для самоподготовки и обсуждения на практическом занятии:

1. Вопросы первичной и вторичной профилактики САГ.

2. Классификация САГ.

3. Комплекс лабораторно-инструментальных исследований в диагностике САГ.

4. Клинико-лабораторные проявления почечных АГ.

5. Клинико-лабораторные проявления эндокринных АГ.

6. Клинико-лабораторные проявления гемодинамических АГ.

7. Клинико-лабораторные проявления при органических поражениях ЦНС.

8. Показания к госпитализации.

9. Дифференциальная диагностика.

10. Лечение САГ (в условиях врачебного участка).

11. Вопросы экспертизы трудоспособности.

Объем практических умений, который должен быть усвоен:

  1. Уметь обследовать пациента с повышенным АД в условиях поликлиники.

  2. Провести дифференциальную диагностику САГ.

  3. Уметь правильно оформить основную медицинскую документацию.

  4. Знать клинико-лабораторные проявления САГ.

  5. Оформить листок нетрудоспособности.

Литература:

  1. Окороков А. Н. Лечение внутренних болезней: Т. 3., кн. 1. Лечение болезней сердца и сосудов. – М.: Медицинская литература, 2007. – 464 с.

  2. Клинические рекомендации. Кардиология / под ред. Ю. Н. Беленкова, Р. Г. Оганова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 640 с.

  3. Диагноз при сердечно-сосудистых заболеваниях. Формулировка, классификации: практическое руководство / под ред. И. Н. Денисова, С. Г. Гороховой. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 96 с.

  4. Российский терапевтический справочник / под ред. А.Г. Чучалина. – М.: М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 880 с.

  5. Яковлев В.М. Клиническая электрокардиография / В.М.Яковлев. –М.: Медицина, 2007. – 365 с.

  6. Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии / под ред. Ю. Н. Беленкова, Р. Г. Оганова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 423 с.

  7. www.rmj.ru/articles_5474.htm

  8. www.consilium-medicum.com/.../17958


Информационный материал

Установить причину АГ удается лишь у небольшой части пациентов – 5-10% взрослых лиц, страдающих АГ. Скрининг больных с целью выявления вторичных форм АГ основывается на изучении анамнеза заболевания, физикальном обследовании и инструментально-лабораторных методах исследования. Наличие вторичной формы АГ можно предположить при тяжелой и/или быстро прогрессирующей АГ, резистентной к проводимой терапии. В этих случаях необходимо проводить целенаправленное исследование для уточнения этиологии АГ.

АГ, связанная с патологией почек. Патология почек – наиболее частая причина вторичной АГ. УЗИ почек – неинвазивный метод, помогающий определить размер, форму, соотношение коркового и мозгового вещества почек, наличие обструкции в мочевыводящих путях и объемных образований в почках. Метод позволяет диагностировать поликистоз почек, опухоли почек и судить о возможных структурных изменениях в чашечно-лоханочной системе. В настоящее время УЗИ позволяет реже использовать внутривенную урографию с введением контрастного вещества, способного оказать нефротоксическое действие.

Микроскопия мочевого осадка в общем анализе мочи помогает обнаружить эритроциты, лейкоциты, цилиндры, клетки эпителия. О патологии почек свидетельствует протеинурия. Определение относительной плотности мочи и концентрации креатинина в сыворотке крови позволяет судить о функциональном состоянии почек. Эти исследования являются скрининговыми и должны проводиться всем больным АГ. При наличии патологических изменений показано более детальное обследование: количественные и специальные методы исследования мочи, в т.ч. бактериологическое — посев мочи с количественной оценкой степени бактериурии, радиологические методы — ренография с раздельным исследованием функции обеих почек. Важное диагностическое значение имеют КТ и МРТ почек. По показаниям выполняется биопсия почки.

АГ при поражении почечных артерий. Вазоренальная или реноваскулярная АГ — вторая по распространенности форма вторичной АГ, которая вызвана одно- или двусторонним стенозирующим поражением почечных артерий. Наиболее частой причиной вазоренальной АГ, особенно в пожилом возрасте, является атеросклероз почечных артерий – ~75% случаев. Фибромышечная дисплазия чаще поражает лиц молодого возраста и является второй по частоте причиной реноваскулярной АГ – 25%. Внезапное развитие или ухудшение течения АГ, резистентность к медикаментозной терапии – клинические проявления, позволяющие предположить наличие вазоренальной АГ. При стенозе почечных артерий примерно у 40% больных возможен систолический шум над брюшным отделом аорты, отмечается прогрессирующее снижение функции почек.

Важное диагностическое значение имеют инструментальные методы оценки асимметрии размеров, формы и функции почек, в частности УЗИ. Разница в размере почек, превышающая 1,5 см – характерный признак вазоренальной АГ, однако указанную асимметрию можно обнаружить только у 60-70% больных. Дуплексное сканирование с цветовым доплеровским картированием почечных артерий позволяет выявить стенозы почечных артерий, особенно локализованные в устье сосуда. Чувствительность и специфичность метода во многом определяется опытом исследователя. С диагностической целью используются радиоизотопные методы исследования, позволяющие обнаружить асимметрию ренограмм, указывающую на стеноз почечных артерий. Информативным методом диагностики вазоренальной АГ является МР-ангиография; по некоторым данным, чувствительность этого метода превышает 95%. Высоко информативный и чувствительный метод – спиральная КТ. При признаках, позволяющих заподозрить стеноз почечных артерий, подтвердить диагноз можно методом брюшной ангиографии. Это исследование – "золотой стандарт" для диагностики стеноза почечных артерий. Ангиография противопоказана при непереносимости рентгеноконтрастых препаратов и при прогрессирующей ХПН. Катетеризация почечных вен с исследованием соотношения активности ренина в плазме крови с обеих сторон и в нижней полой вене не является в достаточной мере чувствительным и специфичным методом, и не может быть рекомендована для скрининга, но позволяет оценить функциональную значимость стеноза почечной артерии.

Основные методы лечения: медикаментозная терапия, ангиопластика и стентирование пораженных почечных артерий, традиционное хирургическое лечение. Длительная медикаментозная терапия при доказанном функционально значимом стенозе почечных артерий не может считаться оправданной.

В состав антигипертензивной комбинированной терапии включают АК, диуретики, могут также приниматься препараты, блокирующие РААС. Применение их противопоказано при двустороннем гемодинамически значимом стенозе почечных артерий или стенозе почечной артерии единственной почки. При атеросклеротической этиологии вазоренальной АГ присоединяется гиполипидемическая терапия, применяется в небольших дозах аспирин.

Феохромоцитома – опухоль мозгового слоя надпочечников и хромаффинной ткани, редкая форма вторичной АГ (0,2 – 0,4% среди всех форм АГ). Исследование катехоламинов и их метаболитов в суточной моче используется для ее диагностики: высокие показатели свидетельствуют в пользу феохромоцитомы. Если же при клинической картине, характерной для данного заболевания, эти показатели находятся на пограничном уровне или в пределах нормы, то показаны диагностические тесты: фармакологические с адренолитическими средствами, провокационные фармакологические, которые осуществляются в специализированных стационарах. При подтверждении диагноза феохромоцитомы необходимо уточнить ее локализацию. В большинстве случаев это большие опухоли (размером от 1 см до 15 см), и обнаружить их можно при УЗИ надпочечников и парааортальной области. Более чувствительным методом является КТ или МРТ. Метод радиоизотопного сканирования с использованием метайодобензилгуанидина (MIBG) позволяет подтвердить функциональную активность феохромоцитом, выявленных в надпочечниках методами КТ или МРТ, диагностировать опухоли из хромаффинной ткани вненадпочечниковой локализации, а также метастазы, поскольку у 10% больных имеют место злокачественные феохромоцитомы. В некоторых случаях феохромоцитома может быть составной частою наследственных синдромов: при синдроме множественного эндокринного аденоматоза типа II (МЭН II), при болезни Хиппеля-Линдау, при нейрофиброматозе 1 типа, а также при наследственной форме параганглиом. При подозрении на наследственную форму заболевания рекомендовано проведение генетического исследования.

Хирургическое удаление феохромоцитом – единственный радикальный метод лечения этого заболевания. Перед операцией для коррекции АД применяются α-адреноблокаторы, по показаниям в дальнейшем к ним могут быть присоединены БАБ. Монотерапия БАБ, без достаточной блокады α-адренорецепторов, может привести к резкому повышению АД.

Первичный альдостеронизм. При первичном гиперальдостеронизме (синдроме Конна) АГ развивается на фоне гиперпродукции альдостерона аденомой коры надпочечников. Распространенность этого заболевания составляет 1-11%. У большинства больных наблюдается АГ 2-3 степени, резистентная к медикаментозной терапии. Характерными клиническими проявлениями являются: мышечная слабость, парестезии, судороги, никтурия. У части пациентов течение заболевания может быть малосимптомным. Сходные клинические проявления наблюдаются и при неопухолевых формах гиперальдостеронизма: в 70% случаев наблюдается гиперплазия коры надпочечников (идиопатический гиперальдостеронизм), реже – семейная форма гиперальдостеронизма I типа (гиперальдостеронизм, корригируемый глюкокортикоидами). У большинства (~80%) больных с аденомой или гиперплазией коры надпочечников избыточная секреция альдостерона сопровождается гипокалиемией – калий в плазме <3,6-3,8 ммоль/л. Поэтому для скрининга больных с первичным альдостеронизмом используют определение содержания калия в плазме крови, а также наличие изменений по данным ЭКГ. Для уточнения функционального состояния надпочечников исследуют концентрацию альдостерона и активность ренина в плазме крови (АРП). Предварительно отменяют лекарственные препараты, влияющие на эти показатели, в первую очередь – БАБ, ИАПФ, БРА, диуретики, спиронолактон. Для аденомы (альдостеромы) и гиперплазии коры надпочечников характерна низкая АРП и повышенная секреция альдостерона. АРП крови исследуется после 1- часовой ходьбы: показатели <1нг/мл/час, свидетельствуют о низкой АРП. После скрининга больных с низкорениновой формой гиперальдостеронизма проводят дополнительные нагрузочные тесты для дифференциальной диагностики альдостеромы и гиперплазии коры надпочечников, поскольку тактика лечения этих форм АГ различна: больные с альдостеромой успешно лечатся хирургически, а больным с гиперплазией коры надпочечников показано медикаментозное лечение. С целью дифференциальной диагностики применяют тест с 4-часовой ходьбой и другие нагрузочные пробы, направленные на стимуляцию или подавление показателей РААС; проводят пробу с дексаметазоном, которая позволяет выявить больных с редкой формой АГ – гиперальдостеронизм, корригируемый глюкокортикоидами. Диагноз этого заболевания подтверждается при генетическом исследовании – выявлении химерного гена, патогномоничного для данного моногенного заболевания.

Для визуализации изменений в надпочечниках и уточнения стороны локализации опухоли выполняют КТ или МРТ. О гормональной активности выявленных в надпочечниках структурных изменений можно судить по результатам проведения флебографии надпочечников и раздельной катетеризации вен надпочечников с определением концентрации альдостерона в крови, оттекающей от правого и левого надпочечников. Функциональное состояние надпочечников можно оценить при радионуклидной визуализации с помощью меченого холестерина. Решение о тактике лечения принимается только после сопоставления структурных изменений надпочечников и их функциональной активности.

Хирургическое удаление альдостером у 50-70% больных приводит к нормализации или к значительному снижению АД. До хирургического удаления альдостером, а также у пациентов с двусторонней гиперплазией коры надпочечников принимают спиронолактон, при недостаточном гипотензивном эффекте возможно присоединение АК. У больных с семейной формой гиперальдостеронизма I типа проводят терапию глюкокортикоидами (дексаметазон), что приводит к нормализации АД и показателей РААС.

Синдром и болезнь Иценко-Кушинга. АГ диагностируется у 80% больных с синдромом Иценко-Кушинга. Диагноз заболевания при гиперсекреции глюкокортикоидов устанавливается на основании клинической картины заболевания (характерный внешний вид больного) и дополнительных лабораторных исследований. Для суждения о глюкокортикоидной активности коры надпочечников исследуют экскрецию суммарных 17-оксикортикостероидов в суточной моче, суточный ритм секреции кортизола и адренокортикотропного гормона (АКТГ). Для дифференциальной диагностики опухоли (кортикостеромы) или гиперплазии коры надпочечников, опухоли гипофиза) решающее значение имеют функциональные пробы с дексаметазоном, АКТГ и др.

Для уточнения диагноза и выявления этиологии заболевания применяют методы топической диагностики: исследуют состояние гипофиза и надпочечников – КТ или МРТ, а также рентгенологическое исследование органов грудной клетки с целью обнаружения опухоли и её возможных метастазов; при злокачественных опухолях органов грудной клетки может иметь место АКТГ-эктопированный синдром. Методы лечения гиперкортицизма – в зависимости от установленной этиологии: хирургические, лучевые и медикаментозные.

Коарктация аорты. Коарктация аорты – врождённое органическое сужение аорты, чаще в зоне перешейка и дуги, относится к редким формам АГ. Для диагностики большое значение имеет повышенное АД на верхних конечностях при наличии нормального или пониженного АД на нижних. Пульсация на артериях нижних конечностей ослаблена, тогда как на лучевой артерии пульс не изменён. Выслушивается систолический шум на основании сердца и со спины, в левом межлопаточном пространстве. Диагноз подтверждается при ангиографии, МРТ. Лечение – хирургическое.

Лекарственная форма АГ. К лекарственным средствам, способным повысить АД относятся: стероидные и нестероидные противовоспалительные препараты, гормональные противозачаточные средства, симпатомиметики, кокаин, эритропоэтин, циклоспорины, лакрица. При опросе пациентов необходимо тщательно выяснять, какие препараты принимались ранее и в настоящее время.

10 СЕМЕСТР

Тема №5. ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. ЭТИОЛОГИЯ. ПАТОГЕНЕЗ. КДАССИФИКАЦИЯ. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ. ЛЕЧЕНИЕ В УСЛОВИЯХ ПОЛИКЛИНИКИ. ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ. ПРОФИЛАКТИКА. ЭКСПЕРТИЗА ВРЕМЕННОЙ НЕТРУДОСПОСОБНОСТИ. МЕДИКО-СОЦИАЛЬНАЯ ЭКСПЕРТИЗА.

Введение

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме (Российские национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН, 2006).

Цели занятия:

  1. Знать особенности амбулаторного приема пациента с ХСН.

  2. Вы должны знать вопросы профилактики, в т.ч. вторичной ХСН.

  3. Изучить вопросы этиологии, патогенеза, классификации, диагностики, дифференциальной диагностики ХСН.

  4. Вы должны знать основные группы препаратов, используемых в лечении ХСН.

  5. Вы должны знать неотложные состояния при ХСН и уметь оказывать помощь.

  6. Вы должны приобрести умения по оформлению типовой медицинской документации.

  7. Вы должны знать показания для госпитализации при ХСН.

  8. Знать вопросы экспертизы временной и стойкой нетрудоспособности при ХСН.

План занятия:

  1. Разбор теоретического материала (опрос).

  2. Тест-контроль по теме занятия.

  3. Клинический разбор больного.

  4. Решение ситуационных (клинических) задач, их разбор. Написать (на уровне «умения») полный клинико-экспертный диагноз.

  5. Изучения экспертных медицинских документов.

  6. Оформление типовой медицинской документации.

  7. Подведение итогов.

Вопросы для самостоятельной подготовки

  1. Определение и классификация ХСН.

  2. Этиология и патогенез.

  3. Факторы прогрессирования ХСН.

  4. Диагностические критерии. Алгоритм диагностики.

  5. Лабораторные и инструментальные методы диагностики. Скрининг ХСН.

  6. Лечебная программа при ХСН.

  7. Классификация фармакологических препаратов, применяемых в лечении ХСН.

  8. Нефармакологические методы лечения.

  9. Диспансеризация пациентов с ХСН.

  10. Профилактика и реабилитация.

  11. Экспертиза временной нетрудоспособности. Порядок направления на МСЭ.

Объем практических умений, который должен быть усвоен:

  1. Уметь обследовать пациента с ХСН в условиях поликлиники

  2. Назначить необходимый комплекс лабораторно-инструментальных исследований и интерпретировать полученные результаты.

  3. Оформление медицинской документации в условиях поликлиники (амбулаторная карта, листок нетрудоспособности, направление на МСЭК).

  4. Умение организовать мероприятия по профилактике ХСН. Ведение диспансерного наблюдения за пациентом с ХСН

  5. Назначение лекарственных средств, схем лечения. Оформление рецептурных бланков при назначении основных лекарственных препаратов (гипотиазид, верошпирон, фуросемид, симвастатин, бисопролол, карведилол, небивовол, метопролола сукцинат, периндоприл, рамиприл, валсартан, лозартан, дигоксин, омакор).

Литература:

  1. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т.8. Диагностика болезней сердца и сосудов: – М.: Мед. лит., 2004. – с. 309 – 409.

  2. Гендлин Г.Е. Основные направления в лечении больных с хронической сердечной недостаточностью / Г.Е. Гендлин, Г.И.Сторожаков. – Миклош, 2008. – 312 с.

  3. Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону: в семи томах/ под ред. Э. Фаучи, Ю. Браунвальда, К. Иссельбахера и др.– М., Практика, 2005.

  4. Национальные Рекомендации ВНОК И ОССН по диагностике и лечению ХСН (второй пересмотр). – 2006. – http://www.ossn.ru/.

  5. Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии / под ред. Ю. Н. Беленкова, Р. Г. Оганова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 423 с.

  6. Российский терапевтический справочник / под ред. А.Г. Чучалина. – М.: М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 880 с.

  7. http://www.cardiosite.ru/medical/rec_s.asp
1   2   3   4   5

Похожие:

№1 остеоартроз. Этиология. Патогенез. Первичная и вторичная профилактика. Диагностика и лечение iconКаковы основные нарушения развития зубов, зубных рядов и челюстей,...
Дистальная окклюзия. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, профилактика и лечение

№1 остеоартроз. Этиология. Патогенез. Первичная и вторичная профилактика. Диагностика и лечение iconУчебное пособие для студентов 6-го курса и врачей-интернов Волгоград, 2001 г
Тема занятия: Этиология, патогенез, клиника, диагностика и лечение бронхиальной астмы

№1 остеоартроз. Этиология. Патогенез. Первичная и вторичная профилактика. Диагностика и лечение iconВопросы для вступительного экзамена в клиническую ординатуру по специальности
Коклюш: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика. Дифферен­циальный диагноз, лечение, прогноз

№1 остеоартроз. Этиология. Патогенез. Первичная и вторичная профилактика. Диагностика и лечение iconМужское иммунологическое бесплодие (этиология, патогенез, диагностика, лечение) урология
Защита состоится «28» мая 2001 г в 14 час на заседании диссертационного совета д 208. 049. 01 Московского областного научно-исследовательского...

№1 остеоартроз. Этиология. Патогенез. Первичная и вторичная профилактика. Диагностика и лечение iconТемы занятий по эндокринологии для студентов V курса лечебного и иностранного факультетов
Сахарный диабет. Эпидемиология. Причины роста распространённости. Этиология,патогенез,клинические проявления,классификация,диагностика,...

№1 остеоартроз. Этиология. Патогенез. Первичная и вторичная профилактика. Диагностика и лечение iconОблитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей на фоне сахарного...
Этиопатогенез, клиника, диагностика, хирургическое и медикаментозное лечение, профилактика

№1 остеоартроз. Этиология. Патогенез. Первичная и вторичная профилактика. Диагностика и лечение iconКлинические рекомендации диагностика, лечение и профилактика язвенной...
Диагностика, лечение и профилактика язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

№1 остеоартроз. Этиология. Патогенез. Первичная и вторичная профилактика. Диагностика и лечение iconКлинические рекомендации диагностика, лечение и профилактика токсикозов...
Диагностика, лечение и профилактика токсикозов беременных в практике семейного врача

№1 остеоартроз. Этиология. Патогенез. Первичная и вторичная профилактика. Диагностика и лечение iconКлинические рекомендации диагностика, лечение и профилактика стабильной...
Диагностика, лечение и профилактика стабильной стенокардии в общей врачебной практикЕ

№1 остеоартроз. Этиология. Патогенез. Первичная и вторичная профилактика. Диагностика и лечение iconЧита 2016 содержание вопросы, выносимые на государственный междисциплинарный экзамен
Атеросклероз. Дислипидемии. Этиология. Факторы риска. Клиника. Диагностика. Лечение

Вы можете разместить ссылку на наш сайт:


Литература


При копировании материала укажите ссылку ©ucheba 2000-2015
контакты
l.120-bal.ru
..На главную