Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей






Скачать 184.32 Kb.
НазваниеОблитерирующие заболевания артерий нижних конечностей
Дата публикации13.03.2015
Размер184.32 Kb.
ТипДокументы
l.120-bal.ru > Документы > Документы

ОБЛИТЕРИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ



Этот термин объединяет несколько болезней:

1.облитерирующий эндартериит

2.облитер-й тромбангиит-болезнь Бюргера

3.б-нь Рейно

4.облит. атеросклероз

Объединяет их нарушение периферического кровотока в результате облитерации просвета кровеносных сосудов. Этиология же этих заболеваний, патогенез, патологан-е изменения в сосудах различны.

Около 3-х столетий назад эти заболевания назывались «самопроизвольной гангреной» по конечному исходу заболеваний. Вряд ли найдется другая группа заболеваний, в классификации которых существовала бы такая путаница.

Длительное время для обозначения облит-х забол-й артер-х сосудов применялись следующие синонимы: обл-й эндар-ит, обл-й тромбангиит или б-нь Бюргера, спонтанная гангрена, старческая гангрена, перемежающаяся хромота, супраренальный артериоз. И только по мере накопления данных об этиологии обл-х поражений сосудов, анатомических изменениях в стенке артерий было установлено, что речь идет о разных заболеваниях.

В настоящее время среди облит-х процессов артерий выделяют в основном 2 наиболее часто встречающихся нозологических заболевания: 1) обл-й эндартер-т и 2) обл-й атеросклероз.
Облитерирующий эндартериит-andarteriitis obliterans. Болезнь была известна еще Гиппократу, Галену, Авиценне. В литературе укрепилось неверное мнение в том, что впервые облитерирующий эндартериит описал Винивартер в 1878г. Однако, приоритет в описании этого заболевания, установлении ряда положений, вполне отвечающих современному уровню знаний, принадлежит русским ученым. Подробно описание обл-го эндартериита дано за 13 л. до Винивартена в 1865г. тремя отечественными авторами – Шах-Паронианцем, Юревичем и Иеше. Термин же «облитерирующий эндартериит» был предложен в 1867г. Фриндлендером.

В основе заболевания лежит дистрофическое поражение артерий, преимущественно дистальных отделов нижних конечностей с развитием ишемического симптомокомплекса. Заболевают чаще мужчины ( соотношение 99:1), в возрасте 20 – 30 лет.

Основной процесс при облитерир. эндартер. выражается в закрытии просвета вначале мелких артериол а затем и более крупных. При этом в самом начале возникает фибриноидный некроз интимы и средней оболочки мелких артерий. Последующее разрастание интимы с исходом в склероз приводит к частичной или полной облит-ции просвета артерий и образованию тромбов. Реактивно возникает воспалительный процесс как в адвентиции артерий так и в периваскулярной ткани. Раньше всего описанные нарушения возникают в параартериальных сосудах и vasa vasorum, берущих начало от них.

В этиологии обл-го энд-та играют роль следующие факторы:

1.отморожения и охлаждения – с давних времен была известна б-нь ниж-х конеч-й , распространенная у рыбаков северных морей – « чинга «. В 1898 г. А.А. Введенский отметил, что обл-й эндар-ит особенно часто встречается в губерниях с суровым климатом. Особенно имеет значение систематическое охлаждение конечностей в сочетании с повышенной влажностью. В артериях конечностей после отморожения обнаружены явления, хар-е для эндартериита – разрастание внутренней оболочки артерий, гипертрофия средней и склероз наружной. Исследования показали, что холодовая травма вызывает длительный спазм сосудов, нарушение утилизации кислорода тканями, развитие тромбозов и воспалительно-дегенеративных изменений в сосудистой стенке, которые и приводят к развитию эндартериита.

2. В 1976г. комитет экспертов ВОЗ отметил, что облитерирующий эндартериит встречается почти исключительно среди курильщиков. Никотин способствует выделению катехоламинов надпочечниками, последние вызывают спазм сосудов и повышают способность тромбоцитов к склеиванию, предраспологая к тромбообразованию. Так же было доказано, что никотин не только вызывает спазм сосудов, но и ведет к гиперандреналинемии, что углубляет этот спазм. Многие работы свидетельствуют о том, что он избирательно действует на симпатические ганглии, т. е. является ганглионорным ядом. Эти свойства никотина объясняют столь преобладающее количество мужчин среди больных эндартериитом.

3. Механической травме, по мнению многих авторов, принадлежит немаловажная роль в этиологии и патогенезе облитерирующего эндартериита, особенно когда она сопровождается длительными и интенсивными болевыми ощущениями. Травматические повреждения конечностей по данным А.Т.Лидского встречаются у каждого четвертого больного. Сильное болевое раздражение способно вызвать спазм и даже полную окклюзию просвета сосудов. Местное повреждение тканей, кроме того, повышает чувствительность к различным другим раздражителям, действующим и через довольно значительное время.

4. Психическая травма, по мнению Н.Н.Еланского, А.А.Вишневского, А.Т.Лидского, также играет немалую роль в развитии облитерирующего эндартериита, вызывая постоянный сосудистый спазм. Этим объясняется резкое увеличение заболеваемости во время войн, различных катаклизмов. Так, после землетрясения в Ашхабаде число больных с облитерирующим заболеванием возросло в три раза.

5. К этиологическим факторам облитерирующего эндартериита относятся и такие инфекционные заболевания, как сыпной, брюшной тиф, малярия. Отмечено увеличение заболеваемости эндартериитом после вспышек сыпного, брюшного тифа.

Существуют несколько теорий патогенеза облитерирующего эндартериита:

  1. кортико-органная (А.В.Вишневский, Н.Н.Еланский, А.Т.Лидский, А.А.Вишневский). Согласно этой теории в результате воздействия на стенки сосудов различных факторов (охлаждение, интоксикация никотином, механическая травма) возникает поток постоянных импульсов в ЦНС, под действием в коре головного мозга формируется застойный очаг возбуждения, который посылает центробежные функционально измененные сигналы. Они вызывают спастическое сокращение сосудов, тяжелые деструктивные процессы. Однако объяснить все стороны патогенеза этой теорией не удается.

  2. Воспалительная теория ( Винивартер, Фридлендер, Введенский, Бюргер ) утверждает, что по морфологическим изменениям эндар-т явл-ся воспалительным процессом. Это подтверждается тем, что измененный участок артерии с пролиферацией интимы в последующем превращается в соединительнотканный тяж, т.е. исход хар-ный для воспаления.

  3. Нейроэндокринная т-я ( В.А. Оппель 1928г.) Он считал, что в основе заболевания лежит нарушение деятельности желез внутренней секреции, под влиянием которого развивается гиперфункция надпочечников. Это приводит к гиперадреналинемии, спазму периферических сосудов, в том числе vasa vasorum. Длительный спазм нарушает трофику стенки сосудов, в следствие чего в ней развиваются дегенеративные изменения.

  4. инфекционно – аллергическая т-я объясняет развитие облит-го эндар-та аутоимунными процессами. Действительно, антисосудистые аутоантитела, примерно, у 85-89% б-х.

  5. Т-я артериовенозных шунтов объясняет изменения в тканях конечностей наличием большого к-ва артериовенозных шунтов, по которым кровь благодаря меньшому сопротивлению устремляется в венулы, вызывая нарушения микроциркуляции.

  6. Ведущей современной т-й явл-ся нейрогуморальная т-я, объясняющая изменения в стенках сосудов и тканях многими факторами, среди которых имеет значение и повышенная функция коры надпочечников, и эндогенная интоксикация недоокисленными продуктами метаболизма, а также биологически активными аминами ( серотонин, гистамин ), и аутоимунные процессы, и гиперкоагуляция, ведущая к тромбозу сосудов.

Клиническая картина облит-го эндар-та

Кардинальный с-м заболевания – с-м перемежающейся хромоты, он встречается у 78-80% б-х. Но это далеко не ранний с-м, говорящий уже о поражении магистральных сосудов и функциональной недостаточности коллатералей. Механизм этого с-ма объясняется ишемией мышц. Чаще всего с-м проявляется судорожными, стягивающими болями в обл-ти икроножных мышц. Вынужденная остановка приводит к стиханию болей, но при возобновлении ходьбы через какой-то промежуток времени они возникают вновь. С развитием заболевания этот промежуток становится все короче.

Постоянные боли – могут наблюдаться уже в начале заболевания, чаще всего ночные, объясняются ишемическими явл-ми в костях, которые страдают даже раньше мышц. Уже на ранних стадиях заболевания у б-х наблюдается выраженный пятнистый остеопороз. При прогрессировании заболевания, присоединении трофических расстройств боли приобретают выраженный каузалгический оттенок. Не прекращаясь днем и усиливаясь ночью боли изматывают б-го, лишают его сна. Поэтому при патогенетически обусловленной терапии ее нужно снять прежде всего.

Зябкость относится к довольно ранним сим-м. Ноги зябнут даже в теплой комнате, постели.

Парестезии – появляются на ранних стадиях заболевания, объясняются ишемией нервов.

Утомляемость – довольно частый с-м, наблюдается в течении всего заболевания, явл-ся следствием генерализованного спазма коллатералей.

Изменение окраски кожи – на ранних стадиях кожа становится бледной. При значительном раскрытии артериовенозных шунтов кожа может быть гиперемированной, однако при поднятии ноги вверх она быстро бледнеет.

Трофические расстройства – сначало это повышенная потливость, затем кожа становится сухой, развиваются омозолелости, трещины, исчерченность ногтей и деформация их. Выпадение волос. Со временем развивается атрофия мышц, усиливается остеопороз костей, он становится диффузным.

Отек тканей – наблюдается у 20% б-х на ранних стадиях и у 90% б-х в поздние.

Изменения венозной системы – заключаются в развитии варикозного расширения вен в результате сброса крови по артериовенозным шунтам. Часто наблюдаются тромбофлебиты поверхностных и глубоких вен голени.

Некроз тканей и гангрена пораженной конечности – появляются в финале заболевания. После незначительных травм возникают трещины и язвы. Язвы имеют округлый вид, дно их серое, без грануляций и признаков регенерации. Сначала они могут подживать без лечения, в дальнейшем практически не закрываются. Гангрена всегда начинается с периферии конечности, с пальцев. Она может протекать как по сухому, так и по влажному типу. Влажная гангрена наблюдается в тех случаях, когда на фоне хронич-й недостат-ти артер-го кровос-я развивается тромбоз приводящих сосудов.
Классификация

Их около 30 по стадиям течения. Одной из современных является класс-я Шабанова А.Н.:

1.ст-я – ишемическая

2.ст-я – трофических расстройств

3.ст-я – язвенно-некротическая

4.ст-я – гангренозная

Но наиболее удобная для практического применения явл-ся классификация А.Г.Лидского:

1ст-я

парестезий

Консерват-е лечение дает стойкую ремиссию

2ст-я

Перемежающейся хромоты

Показано оперативное лечение дающее стойкий эффект

3ст-я

Трофических расстройств

4ст-я

Нестойких трофических язв

5ст-я

Стойких трофических язв

Опер-е лечение эффекта не дает

6ст-я

Гангрена конечности

ампутация


Диагностика облитерирующего эндартериита

Методы обследования делятся на: 1) клинические

2) функциональные (проведение проб)

3) специальные

К клиническим методам относится хорошо собранный анамнез, объективный осмотр. Здесь прежде всего играет роль определение пульсации: на бедреной, подколенной артериях, на задне-берцовой артерии ( позади внутренней лодыжки ), на тыле стопы (между первой и второй плюсневой костью).

Функциональные методы – проведение проб.

1.с-м плантарной ишемии Оппеля – при поднятии конечности вверх подошва со стороны поражения бледнеет через 4-6 сек.

2. проба Гольдфлама – положение на спине, ноги приподняты, сгибать и разгибать в голеностопных суставах, ч-з 10-20 движений – боль, утомление в больной ноге.

3. проба Мошковича – ногу поднять, наложить жгут, полежать некоторое время, б-й встает, жгут снимают, если реактивная гиперемия появляется в течении 10 сек., - нет нарушения, в течение 10-30 сек – начальные признаки, более 30 сек – выраженные расстройства.

4. проба Казаческу – тупым предметом проводят черту по длиннику всей н-й конечности – обрыв красной линии указывает на уровень расстройства кровообращения.

5. коленный феномен Панченко – ч-з несколько секунд боль, онемение.

  1. проба Алексеева – измеряют чувствительным электротермометром температуру м-у 1 и 2 пальцами – со стороны поражения она на 2-3 градуса ниже.

  2. проба Шамовой – ногу поднимают прямо на 2-3 минуты вверх, на среднюю треть бедра накладывают манжету от аппарата Рива-Роччи, поднимают давление выше систолического, ногу опускают в горизонтальное положение и ч-з 4-5 мин-т манжетку снимают. В норме через 30 секунд появляется реактивная гиперемия тыльной поверхности пальцев.

Специальные методы обследования:

  1. осциллография – снижение или даже полное отсутствие осцилляций.

  2. электротермометрия – измерение кожной температуры.

  3. термография – снижение интенсивности инфрокрасного излучения в дистальных отделах конечностей

  4. капилляроскопия – изучение капилляров ногтевого валика при помощи капилляроскопа – спазм их, атония, деформация.

  5. реовазография – снижение амплитуды реографической кривой, сглаживание контуров ее, исчезновение дополнительных волн вплоть до прямой линии.

  6. ангиография – признаками облит-го эндарт-та на ранних стадиях явл-ся обширная сеть коллатералей, извилитость магистральных сосудов, на более поздних стадиях – непроходимость одной или даже всех 4 артерий голени.



лечение облитерирующего эндартериита

Лечение должно быть комплексным и патогенетическим. Хар-р его зависит от стадии процесса. На ранних стадиях показано консервативное лечение, дающее стойкую ремиссию. И только. Облит-й эндар-ит – не излечимое заболевание. Принципы консервативного лечения:

  1. устранение неблагоприятных факторов – охлаждение, курение.

  2. сосудорасширяющие средства – папаверин, но-шпа, никошпан, галидор, андекамин

  3. ганглиоблокаторы – пахикарпин, бензогексоний, дипрофен, пентамин

  4. десенсибилизирующие средства – димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил

  5. ср-ва, улучшающие реологию крови – реополиглюкин, трентал, никотиновая к-та, компламин, аспирин

  6. ср-ва улучшающие микроциркуляцию – ангиотрофин, падутин, депопадутин, андекамин, актовегин, калликреин, вазопрастан

  7. гормоны – преднизолон, кортизон прерывистыми курсами при обострении процесса

  8. антикоагулянты – гепарин, фибринолизин, непрямые антикоагулянты – синкумар, фенилин, дикумарин

  9. оксибаротерапия

  10. борьба с болью – различного рода блокады: блокада симпатических узлов, нервных сплетений, нервов, паранефральная блокада, эпидуральная блокада, анальгетики, внутриартериальное введение новокаина

  11. борьба с вторичной инфекцией

  12. местное лечение язв

  13. физиотерапевтические методы – УВЧ на поясницу, токи Бернара, электрофорез, родоновые, сероводородные ванны, магнитотерапия

  14. курортное лечение – сероводородные ванны, грязь.

В лечении облит-го эндарт-та применяются длительные артериальные регионарные инфузии. В состав инфузии входит новокаин, гепарин, ацетилхолин, папаверин, димедрол, никотиновая к-та, вит-н С

Иногда применяется схема Вишневского 1 раз в 12 дней паранефральная блокада, 2 нед строгого постельного режима, спазмолитики, ср-ва, улучшающие микроциркуляцию, вит-ны группы «В», антикоагулянты, электрофорез типа «воротник» с новокаином.

Из других методов консервативного лечения известен метод Еланского, заключающийся в введении в пораженную артерию анальгетиков, спазмолитиков, антикоагулянтов. Как и большинство авторов, клиника считает нецелесообразным и порочным частые пункции пораженного сосуда из-за опасности дополнительного спазма его, тромбообразования.

Показания к операции – 2-4 ст-я процесса по А.Г. Лидскому. При облит-м эндартер-те применяются следующие операции: 1) на нервах

2) на сосудах

3) на эндокринных органах

4) на костях

На нервах – операция Лериша: удаление адвентиции бедренной артерии – в настоящее время не применяется из-за возможности развития аневризм. Операция Диеца ( в 1928г.) – удаление 2-3-4 поясничного ганглия слева, что приводит к стойкому расширению сосудов. При поражении верхних конечностей убирают 3-й грудной ганглий ( операция Огнева ) или звездчатый.

На сосудах: Оппель в 1935 г. предложил перевязывать подколенную вену, Воскресенский – общую подвздошную вену. Цель – привести в соответствие с нарушенным притоком артериальной крови нормальный венозный отток. Восстановительные операции на артериях при облит-м эндар-те бесполезны, т.к. изменения наиболее выраженны в мелких и средних артериях, т.е. нарушено периферическое кровообращение. Хороший результат дает сочетание операции Диеца с перевязкой общей подвздошной вены по Воскресенскому.

На эндокринных органах – субтотальная резекция надпочечников, предложил Оппель, одного или двух. Иногда эту операцию сочетают с операцией Диеца.

На костях – при влажной гангрене конечности, при некрозе пяточной области выполняют ампутации конечности. Чаще всего ее выполняют на уровне бедра. Хотя сейчас, у нас и за рубежом, стали рекомендовать и малые ампутации – экзартикуляции пальцев, экзартикуляции по Лисфранку, ампутацию стопы по Пирогову. Ампутации производят 2-ым этапом после операции Диеца или длительной регионарной инфузии. Ампутацию на уровне бедра производят без жгута, конусокруговым методом по Пирогову, на культю накладывают ситуационные швы, вставляют дренажи.

Б-е облитерирующим эндартериитом подлежат обязательному диспансерному учету с 2-х разовым профилактическим лечением в весенний и осенний периоды.
Облитерирующий тромбангиит ( болезнь Бюргера)

Клиническая картина описана в 1908 г американским хирургом Бюргером. Является одной из разновидностей облитерируещего эндартериита. Чаще надлюдается у молодых. Отличается от облитерируещего эндартериита наличием поражения вен по типу «мигрируещего»-странствующего тромбофлебита поверхностных вен, который может перейти и на глубокие вены. Заболевание начинается обычно остро. Этиологические моменты те же, что и при облитерируещем эндартериите. Появляются боли по ходу вен, шнуровидной формы утолщения, субфебрильная температура. Поражения артерий сначала носят вторичный рефлекторный характер, а затем появляются характерные для облитерируещего эндартериита изменения в стенках сосудов. Прогноз этого заболевания всегда серьезен, течение более злокачественное.

Диагностика, принципы лечения болезни Бюргера такие же, как и при облитерируещем эндартериите.

Болезнь Рейно, описанная им в 1879 г, традиционно разбирается в разделе облитерирующих заболеваний артерий, так как характеризуется хронической артериальной недостаточностью. Но большинство авторов в настоящее время относят ее к ангиотрофоневрозам с преимущественным поражением мелких концевых артерий и артерий пальцев рук, реже ног и совсем редко кончика носа и ушей.

Этиология заболевания сходна с облитерируещем эндартериитом: длительные ознобления, хронические травмы пальцев, нарушения функций эндокринных органов, эмоциональные стрессы. Пусковым моментом является нарушение сосудистой иннервации.

В клинике заболевания выделяют 3 стадии:

1 стадия – ангиоспастическая – характеризуется выраженным повышением сосудистого тонуса. Возникают кратковременные спазмы сосудов концевых фаланг: палец становится мертвенно бледным, холодным, нечувствительным – «мертвый» палец. Через несколько минут спазм сменяется расширением сосудов - палец темнеет, становится розовым, в нем отмечаются боли, жжение, отек. Затем картина нормализуется.

2 стадия – ангиопаралитическая – спазмы редки, кисть и пальцы синевато-лилового оттенка, постоянные отек и пастозность кожи. Длительность этих 2х стадий – 3-5 лет.

3 стадия - трофопаралитическая – на пальцах появляются язвы, очаги некроза концевых фаланг. После отторжения некротических тканей остаются язвы, болезненные рубцы, спаянные с костью. Основным дифференциально-диагностическим признаком, отличающим болезнь Рейко от облитерируещего эндартериита с поражением сосудов верхних конечностей, является сохранение пульсации на лучевой артерии, артерий стоп в течении всего заболевания.

Лечение: консервативное – как при облит-м эндар-те, операция – грудная симпатэктомия, некрэктомия.

Облитерирующий атеросклероз магистральных артерий нижних конечностей находится на 1-м месте, по частоте, среди других заболеваний периферических артерий. Страдают в основном мужчины старше 40 лет. Процесс локализуется преимущественно в крупных сосудах – аорта, подвздошные сосуды и артериях среднего калибра – бедренные, подколенные.

Этиология: поражения сосудов конечностей представляют собой проявления общего обменного заболевания – атеросклероза, в результате нарушения обмена липопротеидов и липидов. Основные изменения при атероск-е развиваются в интиме артерий. В окружности очагов липоидоза формируется фиброзная бляшка, на ней оседают тромбоциты, сгустки фибрина. Со временем атероматозные бляшки некротизируются, изъязвляются, в ней откладываются соли кальция. Эти изменения ведут к тромбообразованию, иногда закрытию просвета сосуда. Атероматозные массы, кусрчки тромбов могут быть причиной эмболий.

К признакам, объединяющим облит-й атеросклероз и облит-й эндартериит, относятся: хронич-я артериальная недостаточность, склонность к тромбообразованию. Признаками, отличающими эти заболевания, явл-ся направление распространения облитерирующего процесса по магистральным сосудам конечности и морфологическая картина. При атеросклерозе в первую очередь поражаются артерии мозга, сердца, аорта, затем процесс распространяется на магистральные сосуды нижних конечностей в нисходящем направлении.

При эндартериите в первую очередь поражаются артерии мелкого калибра и капилляры в дистальных отделах стоп, в дальнейшем процесс приобретает восходящее направление. Эта разница имеет принципиальное значение в выборе оперативных вмешательств.

Клиническая картина облитерирующего атеросклероза хар-ся хронич-й артериальной недостаточьностью. Определяются те же самые симп-мы, что и при облит-м эндартер-те: перемежающая хромота, зябкость, онемение пальцев стоп, трофические расстройства. При поражении аортоподвздошного сегмента, а это встречается довольно часто и носит название синдрома Лериша, к болям в конечностях присоединяются боли в ягодичных мышцах, пояснице, у 50% б-х развивается импотенция. При объективном осмотре пульсация отсутствует не только на стопе, но и на бедренной и подколенной артериях, над стенозированными крупными артериями можно выслушать систолический шум.

Различают 4 ст-и течения облитерирующего атеросклероза:

1 ст. – функциональной компенсации: с-м перемежающейся хромоты возникает при прохождении расстояния более 1 км.

2 ст. – субкомпенсации: с-м перемежающейся хромоты возникает уже через 200 м., выраженные трофические нарушения

3 ст. – декомпенсации: с-м перемежающейся хромоты возникает через 25-50 м., трофические язвы, атрофия мышц

4 ст. – деструктивных изменений: боли постоянные и не выносимые, незаживающие язвы на пальцах стоп, отек стоп и голеней, гангрена пальцев и стоп.

В диагностике облит-го атеросклероза применяются те же специальные методы обследования и функциональные пробы, что и при облит-м эндарт-те. Однако все они за исключением ангиографии, хар-ют степень нарушения артериальной проходимости и уровень ее. В дифф-й диагностике с облитерирующим эндарт-м большую роль играет ангиография. К признакам атеросклероза относят краевые дефекты наполнения, изъеденность контуров стенок за счет атероматозных бляшек и язв, участки стеноза. При этом дистальные отделы артерий заполняются за счет коллатералий. Помимо этого в дифф-м диагнозе учитывается более пожилой возраст, отсутствие пульсации на крупных артериях, систолический шум на них, наличие симп-в поражения сердца, мозга, почек, гиперхолестеринемия.

Лечение облит-го атеросклероза

На ранних стадиях проводится комплексное консервативное лечение, принципиально не отличающееся от терапии облит-го эндар-та.

Оперативное лечение показано при признаках субкомпенсации и декомпенсации кровообращения. Учитывая, что заболевание начинается с крупных артерий и часто носит сегментарный хар-р, в лечении облит-го атеросклероза чаще применяют реконструктивные операции. При сегментарном поражении протяженностью не более 7-9 см. производят эндартериэктомию – удаление измененной интимы вместе с бляшкой и тромбом. Операция может быть выполнена закрытым способом из поперечного разреза, но более безопасна и радикальна открытая интимтромбэктомия. Для предупреждения сужения просвета артерии в месте операции просвет ее расширяют путем вшивания заплаты из стенки вены, либо из синтетических материалов – дакрон, лавсан и т.д. При сегментарном стенозе выполняется баллонная дилатация сосудов.

При значительной протяженности окклюзионного участка, выраженном кальцинозе стенки показано обходное шунтирование, либо резекция пораженных отделов с замешением пластическим материалом. Можно для этой цели использовать большую подкожную вену, консервированную вену пупочного канатика. При шунтировании и резекции крупных артерий – аорты, подвздошных артерий применяют синтетические протезы.

75% б-х поступают в стационар в состоянии критической ишемии конечностей, у 12% лечение заканчивается ампутацией. При критической ишемии выполняют для снятия отека, и вызванное им усугубление гипоксии тканей, фасциотомию, ретинакулотомию, артериализацию вен, остеоперфорацию, т.к. сосудистая сеть костного мозга явл-ся богатым резервом для коллатерального кровообращения.

При диффузном поражении артерий из-за невозможности реконструктивных операций выполняют поясничную симпатэктомию. Результаты ее лучше, когда к ней прибегают в более ранние стадии заболевания.

Если гангрена конечности – ампутация. Производят ее по тем же правилам, что и при эндартериите.

Диабетическая ангиопатия сосудов нижних конечностей.

Развивается при сахарном диабете, поражаются как мелкие сосуды (микроангиопатия), так и артерии среднего и крупного калибра (макроангиопатия). Причины изменений в сосудах заключаются в метаболических нарушениях, вызванных инсулиновой недостаточностью. При поражении мелких артерий в них утолщаются базальные мембраны, развивается пролиферация эндотелия, что ведет к облитерации их просвета. В результате этого ухудшается микроциркуляция. При макроангиопатиях в стенках крупных артерий развиваются изменения, подобные атеросклерозу. Клиническая картина диабетических ангиопатий хар-ся: 1) ранним присоединением полиневритов, 2) появлением трофических язв и гангрены пальцев при сохранении пульсации периферических артерий, 3) сочетание с ретино- и нефропатиями.

Из крупных сосудов чаще поражается подколенная артерия и ее ветви. В отличие от атеросклероза течение более тяжелое и прогрессирующее, часто заканчивается гангреной, причем влажной, т. к. б-е сахарным диабетом подвержены инфекции.

В диагностике применяются те же методы.

Лечение: обязательна компенсация сахарного диабета + комплекс консервативных мероприятий, что и при других облитерирующих процессах.

Из оперативных методов на ранних стадиях хорошие результаты дает поясничная симпатэктомия. При сегментарном поражении крупных артерий возможны реконструктивные операции. При гангрене – высокая ампутация.






Добавить документ в свой блог или на сайт

Похожие:

Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей icon«Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей. Острая артериальная непроходимость»
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский...

Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей iconМетодические указания к практическому занятию по госпитальной хирургии...
Многие больные становятся инвалидами вследствие критической ишемии и ампутации конечностей

Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей icon''Диагностика и лечение заболеваний артерий''
Актуальность темы. Хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей страдает 2–3% населения. При этом примерно...

Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей iconЭффективность различных вариантов коррекции гемодинамики у пациентов...
...

Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей iconДинамические физические нагрузки в комплексной терапии облитерирующего...
Работа выполнена в государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Российский государственный медицинский...

Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей iconЭндотелиотропная терапия в комплексном лечении облитерирующего атеросклероза...
Работа выполнена в Государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Рязанский государственный...

Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей iconПатогенез и профилактика поздних тромботических реокклюзий у больных...
Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Волгоградский государственный...

Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей iconПрофилактика гиперплазии неоинтимы сосудистых анастомозов после реконструктивных...
Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Российский государственный медицинский...

Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей iconВрач ультразвуковой диагностики 1-й квалификационной категории
Диагностики заболеваний органов брюшной полости, забрюшинного пространства, малого таза (в т ч трансвагинальным и трансректальным...

Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей iconКомплексная оценка функционального состояния эндотелия у больных...
Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Рязанский государственный медицинский...

Вы можете разместить ссылку на наш сайт:


Литература


При копировании материала укажите ссылку ©ucheba 2000-2015
контакты
l.120-bal.ru
..На главную